Лаборатория атеросклероза им. Н.Н.Аничкова

Заведующий лабораторией

Пигаревский Петр Валерьевич,
доктор биологических наук

e-mail: pigarevskiy.pv@iemspb.ru

Телефон: (812) 234-57-66

Краткая история лаборатории

Лаборатория атеросклероза им. Н.Н. Аничкова берет свое начало от лаборатории сердечно-сосудистой патологии (заведующий проф. К.Г. Волкова), которая входила в состав отдела патологической анатомии, возглавляемого академиком Н.Н. Аничковым с 1921 по 1964 годы.

После кончины Н.Н. Аничкова заведующей этой лабораторией стала проф. Т.А. Синицына.

В 1972 году академиком А.Н. Климовым в Институте экспериментальной медицины был создан отдел атеросклероза, в который вошла лаборатория морфологии атеросклероза, руководимая проф. Т.А. Синицыной.

В начале 80-х годов прошлого столетия лаборатория была переименована в лабораторию атеросклероза имени академика Н.Н. Аничкова, и ее возглавил проф. В.А. Нагорнев. Он руководил лабораторией до своей кончины в 2009 году.

В настоящее время лаборатория входит в состав отдела общей и частной морфологии и ее руководителем является доктор биологических наук Петр Валерьевич Пигаревский.

С 2022 г. лаборатория атеросклероза им. Н.Н. Аничкова под руководством Петра Валерьевича Пигаревского вновь вернулась в состав отдела биохимии.

Основные направления исследований

В настоящее время основу работы лаборатории составляют два научных направления:

  1. Изучение клеточно-молекулярных механизмов адаптивного иммунного ответа при атерогенезе и исследование иммунопатологических механизмов дестабилизации атеросклеротической бляшки у человека.
  2. Поиск молекулярных основ атерогенеза с фокусированием основного внимания на механизмах очаговой активации транспорта ЛПНП через эндотелий в интиму.

Сотрудники лаборатории атеросклероза им. Н.Н. Аничкова

Основные научные результаты за последние 5 лет

Нестабильная атеросклеротическая бляшка

Макрофаги в атеросклеротической бляшке. Иммуногистохимическая окраска. Конфокальная микроскопия.

Лимфоциты и макрофаги на поврежденной поверхности сосуда. Сканирующая электронная микроскопия.

В рамках этих направлений удалось разработать и обосновать концепцию о ведущей роли иммунопатологических факторов в становлении и развитии атеросклеротических поражений артерий у человека.

Было показано, что отложение или образование в субэндотелиальном слое интимы артерий модифицированных форм липопротеинов низкой плотности, приобретающих аутоантигенные свойства, стимулирует продукцию эндотелиальными клетками провоспалительных цитокинов и адгезионных молекул, связывающихся с лигандами моноцитов и лимфоцитов. Активированные моноциты и Т-лимфоциты, проникающие в интиму уже на самых ранних стадиях атерогенеза с помощью цитокинов запускают каскад воспалительных реакций, в которые вовлекаются все клетки сосудистой стенки. Доказано, что развитие хронического иммунного воспаления в артериях при атерогенезе у человека неразрывно связано с клеточными реакциями в регионарных лимфатических узлах.

В настоящее время проводится сравнительное изучение особенностей иммуно-воспалительного процесса в различных атеросклеротических поражениях у человека с целью выяснения причин и механизмов дестабилизации атеросклеротических бляшек. В задачу работы входит также выявление предикторов и клинических маркеров такой дестабилизации, что в конечном итоге может позволить разработать меры по предупреждению и лечению острого коронарного синдрома. Для решения поставленной задачи применяется комплексный подход с одновременным использованием гистологических, иммунобиохимических, иммуноморфологических и морфометрических методов исследования.

На основании собственных экспериментальных данных осуществлен анализ структурных особенностей различных атеросклеротических поражений, позволивший создать классификацию, в основе которой лежат обобщенные типы состоявшихся нестабильных и стабильных атеросклеротических бляшек. Впервые выделена отдельная прогрессирующая форма нестабильной бляшки, в которой наблюдается постоянное чередование слоев вновь образующихся липидных отложений со слоями фиброзной соединительной ткани (смена фаз прогрессии и ремиссии). Ранее этот тип поражения никем не учитывался в качестве нестабильного.

В результате сравнительного иммуноморфологического и морфометрического исследования впервые выявлены клеточные и внеклеточные факторы, лежащие в основе механизмов дестабилизации атеросклеротической бляшки у человека.

Выявлена тесная связь между инфильтрацией сосудистой стенки иммуновоспалительными клетками и процессами дестабилизации атеросклеротической бляшки. Показано, что наиболее массивные и многочисленные инфильтраты располагаются в зоне эрозий и разрывов покрышки нестабильной атеросклеротической бляшки.
Показана важная роль регионарных к магистральным сосудам лимфатических узлов в формировании иммунного ответа на модифицированные формы липопротеинов низкой плотности. Удалось установить, что баланс между про- и анти-воспалительными клетками в очагах иммунного воспаления оказывает важное влияние на развитие атеросклероза, его активацию и прогрессирование.

Кроме этого, совместно с отделом молекулярной микробиологии ФГБНУ «ИЭМ» сотрудники лаборатории успешно изучают механизмы иммунопатологических состояний стрептококковой этиологии.

Сотрудники лаборатории

Давыдова Наталья Геннадьевна

Старший научный сотрудник, к.м.н.

Сфера научных интересов: Патологоанатомическое характеристика и анализ аутопсийного материала, полученного от больных ИБС.

Мальцева Светлана Владимировна

Старший научный сотрудник, кандидат биологических наук.

Сфера научных интересов: Исследование аутоиммунных механизмов атеросклероза у человека.

Гусева Вероника Андреевна

кандидат ветеринаринарных наук, Научный сотрудник.

Сфера научных интересов: Изучение морфологических особенностей атеросклеротических поражений у человека.

Снегова Влада Андреевна

Кандидат биологических наук, Научный сотрудник.

Сфера научных интересов: Область исследований связана с изучением иммунопатологических механизмов дестабилизации атеросклеротической бляшки у человека.

Яковлева Ольга Геннадьевна

Научный сотрудник.

Сфера научных интересов: Исследование клеточных механизмов иммунных реакций в атеросклеротических поражениях у человека.