iemlogo

Отдел физиологии висцеральных систем им. К.М. Быкова

Назад

Руководитель — профессор К. А. Шемеровский

Ученик И. П. Павлова академик К. М. Быков, основавший отдел в 1931 году, широко известен своими исследованиями кортико-висцеральных взаимоотношений, которые включали изучение центральной нервной и рефлекторной регуляции висцеральных систем, интероцепции и химической передачи нервного возбуждения.
В течение 37 лет отдел возглавлял выдающийся физиолог академик РАМН Б. И. Ткаченко, который создал новое направление в физиологии кровообращения — сравнительное изучение нейрогуморальных реакций артериальных и венозных сосудов на регионарном и системном уровне. Наибольшие успехи научной школы Б. И. Ткаченко достигнуты в изучении венозного кровообращения и в немалой степени связаны с разработкой новых методических подходов. Установлено, что венозные сосуды обладают двумя функциями, емкостной и резистивной, причем направленность изменений емкости органного сосудистого русла определяется уровнем венозного давления. Показано, что в основе реализации адренергических констрикторных влияний на органное венозное русло лежат два механизма: сокращение мышечных венозных сосудов и локализованное сокращение сфинктерных участков вен с пассивным расширением предлежащих безмышечных отделов венозного русла. Выявлен новый механизм варикозного расширения вен нижних конечностей — адренергическая констрикция венозных сфинктеров в сочетании с повышением давления в органных венозных сосудах. Доказана активная роль венозных сосудов в регуляции транскапиллярного обмена жидкости и притока крови к сердцу. Реакция органных вен обеспечивает 50% прироста венозного возврата при ответе сердечно-сосудистой системы на действие катехоламинов. При изучении вопроса о регуляторных механизмах венозных сосудов сердца показано, что уменьшение коронарной емкости при действии катехоламинов обусловлено двумя различными механизмами: активной констрикцией крупных вен мышечного типа и/или активной дилатацией венозных сфинктеров с пассивным уменьшением среднего диаметра безмышечных интрамиокардиальных вен в условиях фазового изменения их просвета. Приоритетные данные получены при исследовании влияния на коронарные сосуды пульсаций артериального давления. Увеличение амплитуды пульсаций давления на входе в артерии сердца вызывает их сужение вплоть до спазма, который проявлялся в эксперименте прекращении коронарного кровотока. Как известно, при стрессе повышается общее периферическое сопротивление и увеличивается амплитуда пульсового давления в аорте. В свете этих данных увеличение пульсаций артериального давления в коронарном сосудистом русле может рассматриваться как фактор реализации патогенного потенциала стресса, потенцирующий коронароконстрикторное действие α-адренергического влияния катехоламинов в условиях атеросклеротического нарушения функции эндотелия коронарных артерий с ограничением секреции им релаксирующего фактора.
В исследованиях лаборатории системного и регионарного кровообращения впервые показано, что венозные сосуды скелетной мускулатуры и тонкого кишечника отвечают на ишемию миокарда активной дилатацией, которая может рассматриваться как адаптивный механизм, направленный на разгрузку сердца в условиях висцерального стресса. Изучение системного кровообращения при «катехоламиновом ударе», характерном для стресса, показало, что повышение уровня катехоламинов в крови сопровождается увеличением сердечного выброса и венозного возврата, а также кровотока и давления в легочной артерии. При этом увеличение кровотока в задней полой вене обеспечивается преимущественно реакцией венозных сосудов спланхнической зоны. Проявление констрикторных адренергических реакций регионарных венозных сосудов зависит от соотношения кальцийзависимого и эндотелийзависимого механизмов. Показано, что эндотелий вен мозга, являясь компонентом гематоэнцефалического барьера, предохраняет мозг от действия на него высокой концентрации катехоламинов. Определена структура преморбидных изменений сократимости миокарда, кровообращения в большом и малом кругах кровообращения при остром нарушении коронарного кровообращения. Установлено, что длительность прекращения коронарного кровотока играет существенную роль в нарушениях гемодинамики лишь при определенном, критическом размере зоны ишемии миокарда.
Результаты исследований, проведенных в лаборатория адаптивной регуляции висцеральных функций (до 2010 года – лаборатория физиологии пищеварения) позволили выдвинуть и экспериментально обосновать концепцию двойного адренергического контроля холинергических нейронов энтеральной нервной системы. Согласно этой концепции, наряду с торможением активности холинергических нейронов энтеральной нервной системы нейромедиатором симпатических нервных волокон норадреналином возможна их активация циркулирующими в крови катехоламинами надпочечников; последняя проявляется при стрессе и опосредована располагающимися на мембране холинергических нейронов возбуждающими β-адренорецепторами.
В последние годы исследования лаборатории скорректирована в соответствии с приоритетами мировой медико-биологической науки. Они направлены на изучение донозологических изменений в сердечно-сосудистой и пищеварительной системах, которые играют роль в патогенезе таких социально значимых видов патологии, как гипертоническая и язвенная болезнь, посттравматический синдром и синдром раздраженного кишечника.
В этиологии данных заболеваний несомненное значение имеет психоэмоциональный стресс. В постстрессорном периоде выявлена неизвестная ранее дискинезия толстой кишки, которая проявляется одновременным устойчивым усилением сократительной активности всех ее отделов; она может быть причиной нарушения эвакуаторной функции ЖКТ при синдроме раздраженного кишечника. Получены приоритетные данные, в соответствии с которыми период стресса характеризуется преобладанием торможения в энтеральной нервной системе, а в постстрессорном периоде возникает взрывное усиление холинергической активности. Это может служить обоснованием применения холинолитиков для предотвращения постстрессорных нарушений в деятельности ЖКТ и сердечно-сосудистой системы, в частности, при посттравматическом синдроме. Полученные данные позволили заключить, что стрессорная дискинезия гастродуоденальной зоны (усиление сократительной активности двенадцатиперстной кишки при одновременном угнетении моторики желудка) может рассматриваться как один из механизмов реализации патогенного потенциала стресса в язвенном поражении слизистой оболочки желудка. В результате исследований, проведенных на интактных животных, установлен неизвестный ранее механизм интеграции нейромедиатора симпатической нервной системы норадреналина с гормоном мозгового слоя надпочечников адреналином на холинергическом нейрональном контуре энтеральной нервной системы.
В результате проведенных исследований дана целостная картина нарушений моторной функции всех отделов ЖКТ при психогенном стрессе; установлен проксимодистальный градиент возбуждающих и тормозных влияний на моторику тонкой кишки. Использование хронофизиологического метода позволило сделать концептуальный вывод: оптимизация моторно-эвакуаторной функции ЖКТ у здоровых и больных людей в условиях социально-психологического стресса возможна лишь при соблюдении принципа циркадианной регулярности в деятельности желудочно-кишечного тракта. Установлено, что констипация является фактором риска язвенного колита, полипоза и колоректального рака, а также способствует возникновению варикозной болезни и влияет на состояние психического здоровья. Разработана классификация нарушений эвакуаторной функции ЖКТ. По материалам проведенных исследований изданы «Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике констипации (К 59.0 по МКБ-10), 2007», утвержденные Комитетом по здравоохранению Правительства Санкт-Петербурга.
В ближайшие годы предполагается исследовать системные и клеточные механизмы формирования дизрегуляционной патологии сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Предполагается получить новые приоритетные данные, касающиеся характера и механизмов изменений лёгочной и кардиогемодинамики при моделировании синдрома нижней полой вены и тромбоэмболии лёгочной артерии. Намечено получить сравнительную характеристику стрессорных и постстрессорных изменений сократительной активности желудка и двенадцатиперстной кишки, приводящих к нарушению эвакуаторной функции кишечника, в экспериментах на животных и в условиях клиники.
Важным шагом на пути интеграции фундаментальных исследований с потребностями клиники является запланированные в лаборатории системного и регионарного кровообращения исследования структурных и гемодинамических изменений в системе полых вен при венозных тромбозах и разработка методов их коррекции. Намечено получить теоретическое обоснование новых и усовершенствования существующих методов профилактики посттромботической болезни, рецидивного тромбоза и других хронических заболеваний вен. На этом пути будет создана биомодель обструкции магистральной вены для изучения патогенеза морфологических изменений венозного клапана, клапанного валика и венозной стенки. Будут изучены молекулярно-генетические и анатомо-морфологические основы флеботромбоза и разработаны методы индивидуальной оценки риска и методов персонализированной профилактики во время беременности и в послеродовом периоде. Планируются разработка и внедрение в клиническую практику персонализированных малоинвазивных методов лечения несостоятельности венозных клапанов, метода стентирования при посттромботической окклюзии глубоких вен, а также разработка режимов применения радиочастотной и лазерной абляции вен.

В состав отдела входят: